Структурная формула

Истинная, эмпирическая, или брутто-формула: C₉H₁₁NO₃

Химический состав Тирозина

Молекулярная масса: 181,19

Тирози́н(α-амино-β-(п-гидроксифенил)пропионовая кислота, сокр.: Тир, Tyr, Y) — ароматическая альфа-аминокислота. Существует в двух оптически изомерных формах — L и D и в виде рацемата (DL). По строению соединение отличается от фенилаланина наличием фенольной гидроксильной группы в пара-положении бензольного кольца. Известны менее важные с биологической точки зрения мета- и орто- изомеры тирозина. L-тирозин является протеиногенной аминокислотой и входит в состав белков всех известных живых организмов. Тирозин входит в состав ферментов, во многих из которых именно тирозину отведена ключевая роль в ферментативной активности и её регуляции. Местом атаки фосфорилирующих ферментов протеинкиназ часто является именно фенольный гидроксил остатков тирозина. Остаток тирозина в составе белков может подвергаться и другим посттрансляционным модификациям. В некоторых белках (резилин насекомых) присутствуют молекулярные сшивки, возникающие в результате посттрансляционной окислительной конденсации остатков тирозина с образованием дитирозина и тритирозина. Окрашивание в результате ксантопротеиновой качественной реакции на белки определяется преимущественно нитрованием остатков тирозина (нитруются также остатки фенилаланина, триптофана, и гистидина).

Биосинтез

В процессе биосинтеза тирозина промежуточными соединениями являются шикимат, хоризмат, префенат. Из центральных метаболитов тирозин в природе синтезируют микроорганизмы, грибы и растения. Животные не синтезируют тирозин de novo, но способны гидроксилировать незаменимую аминокислоту фенилаланин в тирозин. Более подробно биосинтез тирозина рассмотрен в статье шикиматный путь. Тирозин относят к заменимым для большинства животных и человека аминокислотам, так как в организме эта аминокислота образуется из другой (незаменимой) аминокислоты — фенилаланина.

Катаболизм

В организм животных и человека тирозин поступает с пищей. Также тирозин образуется из фенилаланина (реакция протекает в печени под действием фермента фенилаланин-4-гидроксилазы). Превращение фенилаланина в тирозин в организме в большей степени необходимо для удаления избытка фенилаланина, а не для восстановления запасов тирозина, так как тирозин обычно в достаточном количестве поступает с белками пищи, и его дефицита, как правило, не возникает. Избыток тирозина утилизируется. Тирозин путём переаминирования с α-кетоглутаровой кислотой превращается в 4-гидроксифенилпируват, который далее окисляется (с одновременной миграцией и декарбоксилированием кетокарбоксиэтильного заместителя) в гомогентизат. Гомогентизат через стадии образования 4-малеилацетоацетата и 4-фумарилацетоацетата распадается до фумарата и ацетоацетата. Окончательное разрушение происходит в цикле Кребса. Таким образом, у животных и человека тирозин распадаются до фумарата (превращается в оксалоацетат, являющийся субстратом глюконеогенеза) и ацетоацетата (повышает уровень кетоновых тел в крови), поэтому тирозин, а также превращающийся в него фенилаланин, по характеру катаболизма у животных относят к глюко-кетогенным (смешанным) аминокислотам. В природе известны и другие пути биодеградации тирозина. Из тирозина синтезируются такие биологически активные вещества, как ДОФА, тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин). ДОФА является предшественником катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин) и пигмента меланина. Гомогентизат является предшественником токоферолов, пластохинона (у организмов, способных синтезировать эти соединения). С обменом тирозина связаны некоторые известные наследственные заболевания. При наследственном заболевании фенилкетонурии превращение фенилаланина в тирозин нарушено, и в организме происходит накопление фенилаланина и его метаболитов (фенилпируват, фениллактат, фенилацетат, орто-гидроксифенилацетат, фенилацетилглутамин), избыточное количество которых отрицательно сказывается на развитии нервной системы. При другом известном наследственном заболевании — алкаптонурии — нарушено превращение гомогентизата в 4-малеилацетоацетат. Известно также несколько относительно редких заболеваний (тирозинемии), вызванных нарушениями обмена тирозина. Лечение этих заболеваний, как и фенилкетонурии — диетическое ограничение белка.

Применение

Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, способствует выработке меланина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.